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El linfoma de Hodgkin: Una revisión de las complicaciones neurológicas

Editor Académico: Meral Beksac

Abstracto

1. Introducción

Linfoma de Hodgkin (LH) (anteriormente denominada enfermedad de Hodgkin) es una neoplasia hematolinfoide, principalmente del linaje de células B, que tiene histológico único, inmufenotípico, y las características clínicas. Su incidencia se estima en 7400 casos por año en los Estados Unidos [1]. La distribución por edades es bimodal; el primer pico se produce entre las edades de 15 y 30 años y el segundo en la sexta década. La estadificación de la enfermedad se clasifica de acuerdo con el esquema de Cotswold [2]. El tratamiento se basa en el estadio de la enfermedad y los factores pronósticos independientes de la etapa tales como enfermedad voluminosa [1]. El tratamiento es por lo general la quimioterapia multiagente, más a menudo utilizando doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina, la radioterapia (RT), o ambos.

Aunque las complicaciones neurológicas de HL o su tratamiento son raros, hay varios trastornos únicas que se pueden observar y que son clínicamente reconocibles (algoritmo 1). Los trastornos neurológicos relacionados con HL se pueden separar en los que resultan directamente de HL, es decir, las complicaciones metastásicas, indirectamente de HL, o de tratamiento dirigido a la HL. El tratamiento de estos diversos trastornos no es, por desgracia estandarizada debido a la rareza de los trastornos neurológicos relacionados con HL-y, en consecuencia, la gestión de estos trastornos refleja tratamiento para trastornos similares que ocurren en otros tipos de cáncer más comunes.

Algoritmo 1: complicaciones neurológicas del linfoma de Hodgkins.

2. Las complicaciones neurológicas directa de HL

HL es predominantemente una enfermedad de los ganglios linfáticos, aunque sitios extraganglionares de la enfermedad pueden estar presentes en 10 de los casos. La disfunción neurológica directos de metástasis intracraneales, metástasis en el espacio epidural de la médula espinal con la médula espinal resultante o la compresión de la raíz nerviosa, enfermedad metastásica leptomeníngeo, y las metástasis en la médula espinal intramedulares. En una revisión retrospectiva de HL, Madera y Coltman informaron metástasis intracraneales en 3 de los pacientes y metástasis en la médula espinal epidural en 3 de 353 pacientes con LH [3]. Otra serie ha estimado implicación del sistema nervioso central (SNC) en HL con menos frecuencia (0,5) es probable que refleja una mejora en la terapia sistémica con una disminución correspondiente en la enfermedad metastásica [4].

2.1. intracraneal HL
2.2. epidural HL
2.3. leptomeningeo HL
2.4. Intramedular de la médula espinal HL

3. Las complicaciones neurológicas indirectos de HL

3.1. Síndromes paraneoplásicos

Un síndrome separada, distinta degeneración cerebelosa paraneoplásica asociada con autoanticuerpos frente a un receptor metabotrópico de glutamato ratón (mGluR1) en dos pacientes con HL ha informado [29]. Los pacientes presentan con ataxia cerebelosa subaguda varios años después de un tratamiento exitoso para HL. Uno de los pacientes experimentaron una mejoría de su ataxia después del tratamiento con prednisona, inmunoglobulina intravenosa, y el recambio plasmático. Un tercer caso de mGluR1 degeneración cerebelosa paraneoplásica y sin historia de HL se ha descrito, planteando la cuestión de si la asociación con HL en la primera serie es casual [30].

3.2. Angiitis principal del Sistema Nervioso Central (PACNS)

4. Las complicaciones neurológicas de Tratamiento HL

4.1. Las complicaciones neurológicas de la radioterapia para HL

Tradicionalmente, la terapia estándar para HL incluye la radioterapia al campo de manto (RT). El campo de manto abarca la submandibular, cervical, supraclavicular, infraclavicular, axilar, mediastino, subcarinal, y los ganglios linfáticos hiliares. Preocupación con respecto a las complicaciones a largo plazo de RT ha llevado a los protocolos de tratamiento adaptados de acuerdo con factores pronósticos que permiten reducciones en la cantidad y extensión de RT [52].

4.1.1. Cayó síndrome de la cabeza

años) después de la radioterapia al campo de manto de dosis alta. pérdida de la sensibilidad, calambres, parestesias, fasciculaciones, y myokymia el EMG no están presentes. La debilidad puede progresar durante años, pero no se extenderá más allá de los grupos musculares implicados inicialmente. La fisiopatología de esta rara complicación RT no está claro. Se cree que es el resultado de una combinación de daño muscular primaria y anterior lesiones del cuerno / de las raíces nerviosas cervicales superiores. Se han reportado tanto los cambios EMG myopathic y neurogénica. La biopsia muscular revela cambios inflamatorios myopathic, presencia de cuerpos de varilla nemalínica o características de la denervación muscular. El tratamiento es de apoyo a menudo empleando un collarín cervical para mantener la cabeza erguida.

4.1.2. plexopatía braquial
4.1.3. Episódica disfunción neurológica

Feldmann y Posner describen 14 pacientes (12 mujeres y dos hombres, de 26 a 51 años de edad) en remisión y sin evidencia de HL que se presentó con la disfunción neurológica vascular episódica y presunto [60]. Todos menos uno de ellos recibió campo de manto RT. La mayoría de los pacientes experimentaron alteraciones visuales incluyendo ataques de luces intermitentes en uno o ambos ojos, pérdida de la visión monocular o hemianopsia. Otros síntomas neurológicos episódicos incluyen disfunción del lenguaje, el motor segmentaria, o segmentaria defectos sensoriales. La ausencia de dolor de cabeza argumentó en contra de un fenómeno migrañosa. Los autores especularon que estos episodios representados ataques isquémicos transitorios (AIT); sólo un paciente fue diagnosticado de infarto cerebral en la presentación o en el seguimiento. El trastorno parece ser benigno; nueve quedaron asintomáticos (3 espontáneamente, 1 paciente con estenosis carotídea se sometió a la endarterectomía, y 5 recibieron tratamiento antiplaquetario). A pesar de la aparente naturaleza benigna de los fenómenos neurológicos episódicos en los pacientes tratados con éxito para el LH, infarto cerebral puede ser una complicación tardía de tratamiento [61]. Los pacientes que presentan síntomas neurológicos episódicos deben someterse a estudio diagnóstico neurológico completo, incluyendo ecocardiografía para detectar una enfermedad valvular cardiaca y miocardiopatía, la angiografía cervical y aórtica, y estudios de coagulación.

4.1.4. Las complicaciones neurológicas de la quimioterapia para HL

El régimen de quimioterapia estándar para HL incluye doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina (ABVD). La doxorubicina provoca una cardiomiopatía acumulativa, dependiente de la dosis que puede conducir a ataques isquémicos transitorios (AIT) o infarto cerebral de embolia cardíaca [62]. doxorrubicina liposomal a menudo causa eritrodisestesia palmar plantar (mano y el síndrome del pie) [63]. La bleomicina puede causar infartos cerebrales o de miocardio en pacientes que fueron tratados con éxito para HL [64]. Vinblastina puede causar una pequeña fibra de neuropatía periférica sensorial predominantemente dependiente de la longitud. El mecanismo de la neuropatía se piensa que es la interferencia de transporte axonal debido a la unión de la tubulina. El principal sitio de daño se piensa que es el ganglio de la raíz dorsal que se encuentra fuera de la barrera sangre-nervio [65]. Dacarbazina en forma aislada rara vez causa la disfunción neurológica.

Mecloretamina, vincristina, procarbazina y prednisona (MOPP) es otro régimen de quimioterapia que se ha utilizado para HL. Mecloretamina rara vez es neurotóxico, pero encefalopatía y pérdida de la audición se han reportado después de la infusión estándar [66. 67]. La vincristina es el alcaloide de la vinca más neurotóxico; que provoca una limitación de la dosis neuropatía motora-sensorial mixto en la mayoría de los pacientes [68]. La primera queja es hormigueo y parestesias en las yemas de los dedos de los pies y más tarde los [65]. movimientos de motricidad fina de los dedos de manos y pies a menudo están dañados. Pérdida de los reflejos de Aquiles es el primer hallazgo en el examen. Al continuar el tratamiento, otros reflejos tendinosos profundos desaparecen. pérdida sensorial objetivo es infrecuente temprano, pero con la progresión de los hallazgos clínicos se hace evidente e implica la distribución en guante y calcetín clásico. Los pacientes a menudo experimentan debilidad de los músculos extensores sobre todo en los pies. Los síntomas generalmente se desarrollan unas pocas semanas después de la iniciación de la terapia y el progreso durante varias semanas después de la interrupción del fármaco. Los síntomas son generalmente reversibles cuando se interrumpe el tratamiento si se interrumpe el tratamiento temprano y antes que los signos clínicos se manifiestan. estudios neurofisiológicos son consistentes con una neuropatía axonal. Además de la neuropatía periférica, la vincristina provoca mononeuropatías que implican los nervios periféricos o craneales y disfunción autonómica. La disfunción del nervio motor ocular común, nervio laríngeo recurrente, el nervio facial, el nervio acústico, y el nervio óptico se han descrito [65]. La disfunción autonómica incluye el estreñimiento, íleo paralítico, atonía de la vejiga, impotencia, e hipotensión postural. Procarbazina rara vez es neurotóxico, pero puede causar encefalopatía y la neuropatía periférica reversible [65].

5. Conclusiones

Debido HL afecta a los sistemas nerviosos central y periférico, HL puede presentar de una manera pleomórfico e imitar una variedad de síndromes neurológicos. HL se asocia con una miríada de complicaciones neurológicas que se producen tanto como una consecuencia directa de HL (metástasis cerebrales intraparenquimatosa, compresión de la médula espinal epidural, meningitis HL, y metástasis durales) e indirectamente debido al tratamiento o trastornos paraneoplásicos. La mayoría de las complicaciones del sistema nervioso de HL son metastásicos o tratamiento relacionado en la etiología (Algoritmo 1). complicaciones metastásicas son tratados de una manera similar a otros tipos de cáncer metastásico con síndromes comparables. Trastornos del sistema nervioso periférico son casi siempre treatmentrelated (plexopatía braquial inducida por radiación o cayeron síndrome de la cabeza y de la vinca alcaloide de la neuropatía periférica inducida) y responder mejor a la interrupción del agente neurotóxico y apoyo terapéutico. La familiaridad con los diversos trastornos neurológicos relacionados con la HL es fundamental para hacer el diagnóstico correcto e instituir el tratamiento apropiado.

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