El yodo Altera la Expresión Génica …

El yodo Altera la Expresión Génica ...

1,2 Frederick R. Stoddard II. Ari D. Brooks 1. Bernard A. Eskin 3. Gregg J. Johannes 2

1. Departamento de Cirugía, Drexel University College of Medicine, Filadelfia, PA 19102, EE.UU.
2. Departamento de Patología y Medicina de Laboratorio, Drexel University College of Medicine, Filadelfia, PA 19102, EE.UU.
3. Departamento de OB / GYN. Drexel University College of Medicine, Filadelfia, PA 19102, EE.UU.

Los efectos protectores de yodo en el cáncer de mama se han postulado de evidencia epidemiológica y descrito en modelos animales. No se han identificado los mecanismos moleculares responsables de laboratorio, pero la evidencia sugiere que el yodo puede inhibir la promoción del cáncer a través de la modulación de la vía del estrógeno. Para dilucidar el papel de yodo en el cáncer de mama, el efecto de la solución de yodo de Lugol (5% I2. 10% KI) sobre la expresión génica se analizó de la sensible línea celular de cáncer de mama estrógeno MCF-7. el análisis de microarrays identificó 29 genes que son regulados y 14 genes que se redujeron reguladas en respuesta al yodo / yoduro de tratamiento. Los genes alterados incluyen varios implicados en el metabolismo hormonal, así como genes implicados en la regulación de la progresión del ciclo celular, el crecimiento y la diferenciación. RT-PCR cuantitativa confirmó la matriz de datos que demuestran que el yodo / yoduro de tratamiento aumentó los niveles de mRNA de varios genes implicados en el metabolismo de los estrógenos (CYP1A1, CYP1B1, y AKR1C1), mientras que la disminución de los niveles de estrógeno genes de respuesta TFF1 y WISP2. Este informe presenta los resultados de la primera serie de genes de perfiles de la respuesta de una línea celular de cáncer de mama para el tratamiento con yodo. Además de la aclaración de nuestra comprensión de los efectos de yodo / yoduro de cáncer de mama, este trabajo sugiere que el yodo / yoduro puede ser útil como terapia adyuvante en la manipulación farmacológica de la vía de estrógeno en las mujeres con cáncer de mama.

Palabras clave. El yodo, la expresión génica, el cáncer de mama, el estrógeno, la hormona del metabolismo

La alta tasa de enfermedades de mama en mujeres con alteraciones tiroideas (tanto en la dieta y clínicos) sugiere una correlación entre la tiroides y la fisiología de mama [1 -3]. Además, las mujeres con cáncer de mama tienen volúmenes más grandes de la tiroides controla entonces [2]. Múltiples estudios sugieren que las anormalidades en el metabolismo del yodo son la probable enlace [4 -7]. Además, el impacto de la terapia con yodo para el mantenimiento del tejido sano del pecho ha sido reportado en tanto animales [4 -7] y los estudios clínicos [8. 9] sin embargo, los mecanismos responsables siguen sin estar claros.

Yoduro (I -) absorción se observa en aproximadamente el 80% de los cánceres de mama, así como la enfermedad fibroquística de la mama y los pechos en periodo de lactancia; Sin embargo, cuantitativamente, sin captación de yoduro significativa se informa en el tejido normal, no lactantes de mama [10]. Los ensayos clínicos han demostrado que las mujeres con mastalgia cíclica [9] o enfermedad fibroquística [8] pueden tener un alivio sintomático del tratamiento con yodo molecular (I2 ). La deficiencia de yodo, ya sea en la dieta o farmacológico, puede conducir a la atipia de mama y aumento de la incidencia de cáncer en modelos animales [11]. Además, el tratamiento de yodo puede revertir la displasia que resulta de la deficiencia de yodo [5]. modelos de rata utilizando norte -metilo-norte -nitrosourea (NMU) y dimetil-benz [a] antraceno (DMBA) para inducir la displasia y, finalmente, la carcinogénesis han demostrado que la presencia de yodo molecular en la dieta del animal puede prevenir la formación de tumores; sin embargo, cuando el yodo se elimina de la dieta, estos animales desarrollan tumores a tasas comparables a las de los animales de control [5. 7]. Estos datos sugieren que el yodo disminuye la progresión del cáncer temprana a través de un efecto inhibidor sobre las células de cáncer de iniciación.

Además de las diferencias en el metabolismo de yodo, los mecanismos de yodo y yoduro de captación parecen diferir. Mientras que la absorción de yoduro es esencialmente a través de la de yoduro de sodio Symporter (NIS) en la tiroides, los datos sugieren que la absorción de yodo en el pecho puede ser NIS-independiente, posiblemente a través de un sistema de difusión facilitada [12]. Juntos estos datos indican que el efecto de yodo en la progresión del cáncer de mama es, en parte, independiente de la función de la tiroides y sugiere que el efecto protector de yodo en la progresión del cáncer de mama se provoca a través de sus interacciones directas con las células de cáncer de mama.

Para probar nuestra hipótesis, se analizaron los efectos de la solución de Lugol (5% I2. 10% KI) sobre la expresión génica global en el que responde línea celular de cáncer de mama estrógeno MCF-7. Se utilizó el análisis del perfil de expresión génica para evaluar los posibles mecanismos de acción de yodo.

1 mM de yoduro / yodo no afecta la proliferación celular o la viabilidad a las 48 horas

solución de yodo de Lugol, que contiene 5,0% de yodo y 10% de yoduro, se utilizó para ajustar estándar medio RMPI 1640 a una concentración de ya sea 1 mM o 5 mM de yodo / yoduro. El medio se suplementó con ácido todo-trans-retinoico (TRA) y 17-estradiol (E2) durante 24 horas antes del tratamiento de yodo. Nuestros datos de la figura 1 muestra que a las 48 horas, 1 yodo mM / yoduro no tuvo ningún efecto sobre la proliferación celular o la viabilidad, con respecto a las células control. Sin embargo, el tratamiento con yodo 5 mM / yoduro era tóxico para las células, inhibir la proliferación celular y la reducción de la viabilidad celular a menos del 5% de las células control (P0.01). Desde que se observó ningún cambio significativo en la proliferación o viabilidad con 1 mM de yodo / yoduro, se utilizó esta concentración para los estudios de matriz de genes.

Curiosamente, se ha informado de que el yodo por sí sola puede inducir la apoptosis en concentraciones tan bajas como 1 M [14], sin embargo no hemos visto citotoxicidad incluso a dosis significativamente más altas (1 mm). Aunque las razones de esta diferencia sigue siendo desconocido, existen varias explicaciones posibles. En primer lugar, puede reflejar diferencias en las líneas celulares utilizadas. En segundo lugar, la presencia de todo-trans -ácido retinoico, y / o 17-estradiol puede proteger a las células MCF-7 de los efectos citotóxicos de yodo anteriormente. Por último, ya que los estudios anteriores han utilizado yodo solo mientras que se utilizó una combinación de yodo y yoduro, es posible que la presencia de yoduro protege a las células MCF-7 de los efectos perjudiciales de yodo. De hecho, se ha informado de que el yoduro de hasta 5 mM no tuvo un efecto citotóxico sobre células MCF-7 [14]. Por otra parte, esto puede explicar por qué los cánceres de mama, que han aumentado la expresión de NIS [17. 18] y el aumento de yoduro de [18] absorción no se someten a la apoptosis.

Perfiles de expresión génica

perfiles de expresión génica se realizó por triplicado en células MCF-7 de control y las células MCF-7 tratadas durante 48 horas con medio suplementado con solución de yodo de Lugol a 1 mm de yodo / yoduro. Como se describe en los métodos, se pretrataron todas las células durante 24 horas con tra y 17-estradiol antes de comenzar los tratamientos de yodo. la normalización y el análisis de datos se describen en la sección Métodos y materiales. genes comunes con un cambio medio se considera mayor que dos veces cambiado significativamente. Veintinueve genes son regulados hasta (Tabla 1 A) y catorce genes se redujeron reguladas regulada (Tabla 1 B).

A. 29 Los genes que son regulados hasta 1 en respuesta al tratamiento de yodo al 2

4 Disminución de 2,0 veces en relación con el control

Incluido en las reguladas por los genes eran genes implicados en el ciclo celular (LGALS1, UBE2C, TYMS, MYBL2, y CCND1) [19 -25], el crecimiento celular / diferenciación (GFRA1) [26], la síntesis de nucleótidos (TK1 y TYMS) [ 27. 28], y ubiquination y la destrucción de ciclina (UBE2C) [19]. Hasta reguladas genes incluyen genes implicados en el metabolismo de los estrógenos (CYP1A1, CYP1B1, AKR1C1) [29. 30], la reparación del ADN (GADD45A y DDIT4) [31. 32], el ciclo celular y la proliferación (ASN y GADD45A) [33. 34], la síntesis de ARNt (guerras, GARS, YARS) [35 -37] y la transcripción (SQSTM1 y DSIPI) [38. 39].

La lista se comparó con un conjunto de genes con elementos de respuesta determinado experimentalmente o computacionalmente estrógenos (Eres) en su región promotora [40]. Nueve (32%) de nuestros reguladas por los genes (GADD45A, CYP1B1, TSC22D3, DDIT4, ASAH1, yars, DHRS3, SLC7A5 y MARCKS) y cinco (38%) de nuestros reguladas por los genes (TFF1, WISP2, TYMS, CCND1, y H2AFX) tiene EREs putativos en su región promotora de apoyo, además, una interacción entre el yodo / yoduro y la vía del estrógeno.

Quantitative confirmación RT-PCR de datos de matriz

10 genes de interés (5 hasta reguladas genes y 5 reguladas por los genes) fueron elegidos para la confirmación cuantitativa RT-PCR. Hasta genes regulados incluyen CYP1B1, AKR1C1, CYP1A1, GPX2, y GADD45A y abajo genes regulados incluyen GFRA1, TFF1, MYBL2, WISP2, y CCND1. RT-PCR cuantitativa se realizó por triplicado y se normalizaron a la ciclofilina A. Todos los diez genes demostró cambios significativos en el estado estacionario del ARNm (p 0,03) en respuesta al tratamiento 48 horas con 1 mM de yodo / yoduro, lo que confirma la exactitud de la matriz de datos (figura 2). Los genes de respuesta de dos de estrógenos (TFF1 y WISP2) mostró una disminución significativa en los niveles de expresión de ARNm (Figura 2 A) mientras que los genes del metabolismo de los estrógenos (CYP1A1, CYP1B1, y AKR1C1) demostraron un aumento significativo en los niveles de mRNA (figuras 2 B y C) .

Además de afectar el metabolismo de los estrógenos, yodo / yoduro también puede inhibir la transcripción inducida por estrógenos a través de una mayor actividad de BRCA1. BRCA1 es un conocido inhibidor de la transcripción ER mientras ciclina D1 está pensado para mejorar la respuesta de los estrógenos a través de una inhibición competitiva con BRCA1 [41]. Nuestros datos demuestran disminuyó ciclina D1 mRNA que podría resultar en la disminución de la inhibición competitiva de BRCA1 permitiendo BRCA1 para inhibir la transcripción inducida por el estrógeno. Aumento de la transcripción de GADD45A, CYP1B1 y CYP1A1 son consistentes con una mayor actividad BRCA1 [34. 45].

Líneas celulares

tratamientos con yodo y estrógeno

Los ensayos de proliferación y viabilidad

Para evaluar los efectos del yodo en la proliferación, MCF-7 células se sembraron en placas de 96 pocillos. Las células se trataron previamente con tra y control de estradiol medio y se trataron con yodo como se describe anteriormente. ensayo de proliferación de MTT (ATTC, Manassas, VA) se realizó de acuerdo con el fabricante. Para probar la viabilidad celular, las células se cultivaron en un placas de seis pocillos, con tripsina, se tiñeron usando ViaCount Reactivos (Guava Technologies, Hayward, CA) y se analizaron usando citometría de flujo (Guava EasyCyte Mini.)

el aislamiento de ARN

Después del tratamiento con yodo, el ARN total fue aislado utilizando los mini kits RNAeasy (Qiagen, Valencia, CA) de acuerdo con el fabricante. RNA se cuantificó mediante un Bio-Mini DNA / RNA / Protein Analyzer (Shimadzu Scientific Instruments, Inc.).

El análisis de microarrays

RT-PCR cuantitativa

conjuntos de sonda de cebadores se compraron de Applied Biosystems (Foster City, CA). Las sondas y Ensayo de identificación incluyen Cytchrome P450 1A1 (CYP1A1; Hs00153120_m1), citocromo P450 1B1 (CYP1B1; Hs00164383_m1), Aldo-ceto reductasa 1C1 (AKR1C1; Hs00413886_m1), glutatión peroxidasa 2 (GPX2; Hs00702173_s1), detención del crecimiento y ADN-Daños a inducible (GADD45A; Hs00169255_m1), factor trébol 1 (TFF1; Hs00170216_m1), GDNF receptor de la familia de alfa 1 (GFRA1; Hs00237133_m1), ciclina D1 (CCND1; Hs00277039_m1), v-myb mieloblastosis homólogo oncogén viral (aviar) -al igual que 2 (MYBL2 ; Hs00231158_m1), y WNT1 señalización inducible proteína de la ruta 2 (WISP2; Hs00180242_m1). RT-PCR cuantitativa se realizó utilizando Brilliant kits QRT-PCR Master Mix (Stratagene, La Jolla, CA) y se analizó usando el tiempo real de la máquina PCR Mx3000P (Stratagene, La Jolla, CA). La ciclofilina A se utilizó para la normalización.

Los autores han declarado que no existe ningún conflicto de intereses.

1. Un Kalache, Vessey MP, K. McPherson enfermedad de la tiroides y el cáncer de mama: resultados de un gran estudio de casos y controles. Br J Surg. mil novecientos ochenta y dos;69 : 434-435

2. Smyth PP, Smith DF, McDermott EW, Murray MJ, Geraghty JG, O’Higgins NJ. Una relación directa entre la ampliación de la tiroides y el cáncer de mama. J Clin Endocrinol Metab. 1996;81 : 937-941

3. Vassilopoulou-Sellin R, Palmer L, Taylor S, Cooksley CS. La incidencia de carcinoma de mama en mujeres con carcinoma de tiroides. Cáncer. 1999;85 : 696-705

4. Eskin BA. yodo en la dieta y el riesgo de cáncer. Lanceta. 1976;2 : 807-808

5. Eskin BA, Grotkowski CE, CP Connolly, Gante WR. Las diferentes respuestas de los tejidos para el yodo y el yoduro en la tiroides y las glándulas mamarias de rata. Biol traza Elem Res. 1995;49 : 9-19

6. Funahashi H, Imai T, Tanaka Y, Tobinaga J, M Wada, Morita T, Yamada M, Tsukamura K, M Oiwa, Kikumori T. et al. Efecto supresor de yodo en el crecimiento del tumor de mama inducido por DMBA en la rata. J Surg Oncol. 1996;61 : 209-213

8. Gante WR, Eskin BA, bajo DA, Colina LP. reposición de yodo en la enfermedad fibroquística de la mama. Can J Surg. 1993;36 : 453-460

9. Kessler JH. El efecto de los niveles suprafisiológicas de yodo en pacientes con mastalgia cíclica. J. mama 2004;10 : 328-336

10. Tazebay UH, Wapnir IL, Levy O, Dohan O, Zuckier LS, Zhao QH, Deng HF, Amenta PS, Fineberg S, Pestell RG, Carrasco N. El transportador de yoduro de glándula mamaria se expresa durante la lactancia y en cáncer de mama. NatMed. 2000;6 : 871-878

11. Strum JM. Efecto de yoduro de deficiencia en la glándula mamaria de rata. Virchows ArchB PatholInclMolPathol celular. 1979;30 : 209-220

12. Arroyo-O Helguera, Anguiano B, G Delgado, C. Aceves La captación y el efecto antiproliferativo de yodo molecular en la línea celular de cáncer de mama MCF-7. Cáncer de Relat Endocr. 2006;13 : 1147-1158

13. Eskin BA, Jacobson HI, Bolmarich V, JA Murray. atipia de mama en estados alterados de yodo: cambios intracelulares. Senología. 1977;2 : 61-65

15. Eskin BA, Bartuska DG, Dunn MR, Jacob G, Dratman MB. displasia glándula mamaria en la deficiencia de yodo. Los estudios en ratas. Jama. 1967;200 : 691-695

17. Tazebay UH, Wapnir IL, Levy O, Dohan O, Zuckier LS, Zhao QH, Deng HF, Amenta PS, Fineberg S, Pestell RG, Carrasco N. El transportador de yoduro de glándula mamaria se expresa durante la lactancia y en cáncer de mama. Nat Med. 2000;6 : 871-878

18. Upadhyay G, Singh R, G Agarwal, Mishra SK, Pal L, Pradhan PK, Das BK, Godbole MM. La expresión funcional de yoduro de sodio cotransportador (NIS) en el tejido de cáncer de mama humano. Breast Cancer Treat Res. 2003;77 : 157-165

19. Townsley FM, Aristarkhov A, S Beck, Hershko A, Ruderman JV. Dominante negativo de proteína portadora de ubiquitina-ciclina selectiva E2-C / UbcH10 bloquea las células en metafase. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997;94 : 2362-2367

20. Fischer C, Sánchez-Ruderisch H, M Welzel, Wiedenmann B, Sakai T, Andre S, Gabius HJ, Khachigian L, Detjen KM, Rosewicz S. La galectina-1 interactúa con el 51 receptor de fibronectina para restringir el crecimiento de células de carcinoma través de la inducción de p21 y p27. J Biol Chem. 2005;280 : 37266-37277

21. Kaneda S, Nalbantoglu J, K Takeishi, Shimizu K, O Gotoh, Seno T, Ayusawa D. El análisis estructural y funcional del gen de timidilato sintasa humana. J Biol Chem. 1990;265 : 20.277-20.284

23. Muller-Tidow C, Wang W, GE Idos, Diederichs S, R Yang, Readhead C, berdel WE, Servir H, M Saville, Watson R, Koeffler HP. Ciclina A1 interactúa directamente con B-myb y ciclina A1 / CDK2 phosphorylate B-myb en la funcionalmente importantes residuos de serina y treonina: tejido de una regulación específica de la función B-myb. Sangre. 2001;97 : 2091-2097

24.-Doisneau Sixou SF, Sergio CM, Carroll JS, Hui R, Musgrove EA, Sutherland RL. El estrógeno y antiestrógeno regulación de la progresión del ciclo celular en células de cáncer de mama. Cáncer de Relat Endocr. 2003;10 : 179-186

25. Kilker RL, Planas Silva-MD. Ciclina D1 es necesaria para la progresión del ciclo celular inducida por tamoxifeno en células de cáncer de mama humano. Cancer Res. 2006;66 : 11.478 a 11484

26. Wiesenhofer B, C Weis, Humpel C. línea de células gliales derivadas factor neurotrófico (GDNF) es un factor de la proliferación de células de glioma C6 de rata: pruebas de experimentos antisentido. Antisentido Nucleic Acid Drug Dev. 2000;10 : 311-321

27. Fujiwaki R, K Hata, Nakayama K, M Moriyama, Iwanari O, Katabuchi H, Okamura H, E Sakai, Miyazaki K. Timidina quinasa en el cáncer epitelial de ovario: la relación con las otras enzimas de la ruta pirimidina. Int J Cancer. 2002;99 : 328-335

29. Tsuchiya Y, Nakajima M, Yokoi T. El metabolismo mediado por el citocromo P450 de los estrógenos y su regulación en humanos. Lett cáncer. 2005;227 : 115-124

30. Rizner TL, SMUC T, R Rupreht, Sinkovec J, Penning TM. AKR1C1 y AKR1C3 pueden determinar las relaciones de progesterona y estrógeno en el cáncer de endometrio. Mol Cell Endocrinol. 2006;248 : 126-135

31. Maeda T, Hanna AN, AB Sim, Chua PP, Chong MT, Tron VA. GADD45 regula G2 / M detención, la reparación del ADN, y la muerte celular en los queratinocitos después de la exposición ultravioleta. J Invest Dermatol. 2002;119 : 22-26

33. Un Greco, Gong SS, Ittmann M, Basilico C. Organización y expresión del gen del ciclo celular, ts11, que codifica la sintetasa de asparagina. Mol Biol Cell. 1989;9 : 2350-2359

34. Zhan P. Gadd45a, una proteína de estrés p53 y BRCA1 reguladas, en la respuesta celular al daño del ADN. Mutat Res. 2005;569 : 133-143

35. Jia J, Li B, Jin Y, Wang D. Expresión, purificación y caracterización de sintetasa tirosil-tRNA humana. Protein Expr Purif. 2003;27 : 104-108

36. Bange FC, Flohr T, T Buwitt, Bottger CE. Una proteína inducida por interferón con la actividad del factor de liberación es una sintetasa-ARNt triptofanil. FEBS Lett. 1992;300 : 162-166

37. Un Antonelli, Lee-Lin SQ, Wasterlain A, Leo P, Quezado M, Goldfarb LG, Myung K, S Burgess, Fischbeck KH, verde ED. Análisis funcional de las mutaciones sintetasa glicil-ARNt sugieren un papel clave para las enzimas de ARNt-carga en los axones periféricos. J Neurosci. 2006;26 : desde 10.397 hasta 10.406

38. Ciani B, R Layfield, Cavey JR, Sheppard PW, Searle MS. Estructura del dominio de ubiquitina-asociada de p62 (SQSTM1) e implicaciones para las mutaciones que causan la enfermedad de Paget del hueso. J Biol Chem. 2003;278 : 37.409-37.412

39. P Vogel, Magert HJ, Cieslak A, K Adermann, Forssmann WG. HDIP – un potencial regulador transcripcional relacionado con TSC-22 murina y Drosophila miope (SHS) – se expresa en un gran número de tejidos humanos. Biochim Biophys Acta. 1996;1309 : 200-204

40. Jin VX, Sun H, Pohar TT, Liyanarachchi S, Palaniswamy SK, Huang TH, Davuluri RV. ERTargetDB: una fuente de información integral de la regulación de la transcripción de los genes diana del receptor de estrógeno. J Mol Endocrinol. 2005;35 : 225-230

41. Wang, Ventilador S, Li Z, Fu M, Rao M, Ma Y, Lisanti MP, Albanese C, Katzenellenbogen BS, Kushner PJ. et al. Ciclina D1 antagoniza represión BRCA1 de la actividad del receptor de estrógenos alfa. Cancer Res. 2005;sesenta y cinco : 6557-6567

42. Zahid H, E Kohli, Saeed M, E Rogan, E. Cavalieri La mayor reactividad de estradiol-3,4-quinona vs estradiol-2,3-quinona con el ADN en la formación de aductos depurinating: implicaciones para la actividad de iniciación de tumor. Chem Res Toxicol. 2006;19 : 164-172

43. LaVallee TM, Zhan XH, Herbstritt CJ, Kough CE, SJ verde, Pribluda VS. 2-metoxiestradiol inhibe la proliferación e induce la apoptosis independiente de receptores de estrógenos alfa y beta. Cancer Res. 2002;62 : 3691-3697

44. Rogan EG, Badawi AF, Devanesan PD, JL Meza, Edney JA, West WW, Higginbotham SM, Cavalieri EL. desequilibrios relativos en el metabolismo de los estrógenos y la conjugación en el tejido mamario de las mujeres con carcinoma: potenciales biomarcadores de susceptibilidad al cáncer. Carcinogenesis. 2003;24 : 697-702

48. Jirstrom K, Stendhal M, L Ryden, Kronblad A, Bendahl PO, Stal O, Landberg G. efecto adverso de tamoxifeno adyuvante en el cáncer de mama antes de la menopausia con la ciclina D1 amplificación génica. Cancer Res. 2005;sesenta y cinco : 8009-8016

49. Stendahl M, Kronblad A, L Ryden, Emdin S, NO Bengtsson, Landberg G. Sobreexpresión de ciclina D1 es un factor predictivo negativo para la respuesta tamoxifeno en pacientes con cáncer de mama después de la menopausia. Br J Cancer. 2004;90 : 1942-1948

Correspondencia a: Gregg J. Johannes, Ph.D. Drexel University College of Medicine, 245 N. 15 de la Calle M / S 435, Philadelphia, PA 19102. Tel: 215 762 a 8.173; Fax: 215 246-5918; Email Gregg.Johannes edu

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